FRANSKIR VÍSINDAMENN HAFA ÞRÓAÐ NÝTT MÓTEFNI SEM GÆTI GAGNAST VIÐ MS

Frönskum vísindamönnum hefur tekist að þróa mótefni sem getur komið í veg fyrir að óæskilegar ónæmisfrumur komist í miðtaugakerfið og valdi þar skaða á taugakerfinu. Danskur vísindamaður segir þetta óvænta uppgötvun með mikla möguleika í meðferð MS.

Enn er þó langt í land með að hægt verði að tala um nýja meðferð eða lyf við MS.

 

Ónæmiskerfið er okkur mönnum, sem og öðrum lífverum, mikilvægt sem vörn gegn utanaðkomandi áreiti eins og t.d. sýkingum eða sjúkdómum. Þegar allt er eðlilegt eru hvítu blóðkornin (ónæmisfrumur) á stöðugri ferð um blóðrásina til að vakta og leita uppi mögulega skaðvalda til að mynda mótefni gegn og eyða, svo við verðum aftur frísk.

Hjá einstaklingum með MS truflast þetta ferli og ónæmiskerfið fer að greina eigin heilbrigða vefi sem utanaðkomandi skaðvald sem það ræðst á. Fyrir barðinu á hinum brengluðu ónæmisfrumum verður mýelínið, efnið sem myndar slíður utan um taugaþræði (taugasíma) og ræður hraða og virkni taugaboða.

Mýelínið er að finna í miðtaugakerfinu en miðtaugakerfið er að öllu jöfnu verndað með því sem kallað er heila- og mænuþröskuldur (e. blood brain barrier). Heila- og mænuþröskuldurinn stýrir aðgangi t.d. ónæmisfrumna  inn í miðtaugakerfið með svo kölluðum NMDA-nemum.

 

Mótefnið glunomab

Nýja mótefnið hefur fengið heitið glunomab.

Tilgangur þess er að hindra aðgang brenglaðra ónæmisfrumna inn í gegnum heila- og mænuþröskuldinn þegar þær telja sig fá vísbendingar um bólgur í miðtaugakerfinu og vilja ráðast á „bólguvaldinn“, þ.e. mýelínið.

Glunomab nær að „læsa" NMDA-nemunum svo að skaðlegu ónæmisfrumurnar komast ekki inn í miðtaugakerfið. Það gerist með því að beina glunomab að þeim stað á NMDA-nemanum þar sem ensímið tPA binst en sú binding veldur því að heila- og mænuþröskuldurinn opnast fyrir skaðlegum ónæmisfrumum.

 

Til að útskýra þetta myndrænt má skoða meðfylgjandi myndir.

Mynd 1 sýnir eðlilegt ástand.

Mynd 2 sýnir ensímið tPA bindast NMDA-nemanum sem opnar þar með fyrir aðgang skaðlegra ofnæmisfrumna inn í miðtaugakerfið.

Mynd 3 sýnir hvernig glunomab varnar tPA-ensíminu aðkomu að NMDA-nemanum þannig að heila- og mænuþröskuldurinn viðheldur hlutverki sínu og hleypur aðeins heilbrigðum ónæmisfrumum í gegn.

 

 

 

Á tilraunastofunni

Frumulíkan leiddi í ljós að glunomab takmarkaði aðgang skaðlegra ónæmisfrumna inn um heila- og mænuþröskuldinn þegar bólga var til staðar í miðtaugakerfinu.

Áhrif glunomab á mýs með MS-lík einkenni voru þau að fötlun músanna stöðvaðist, þar sem brengluðu ónæmisfrumurnar komust ekki lengur að mýelínu til að eyða því.

Sérstaða glunomab felst í því að geta valið úr ónæmisfrumum líkamans og hindrað aðeins þessar skaðlegu í að komast að miðtaugakerfinu þegar ónæmiskerfið verður vart við bólguaukningu en hleypa hins vegar áfram hinum heilbrigðu ónæmisfrumum í gegn svo þær geti sinnt hlutverki sínu.

 

 

Glunomab vs. natalizumab (Tysabri)

Skv. danska lækninum og Ph.d. Stig Præstekjær Cramer fra Glostrup Hospital er virkni MS-lyfsins natalizumab (Tysabri) svipuð og glunomab nema hvað natalizumab hindrar aðgang allra ofnæmisfrumna í miðtaugakerfið, líka þeirra heilbrigðu. Mótefnið glunomab sé því sérhæfðara.

 

Stig Præstekjær Cramer er því vongóður um að tilkoma glunomab geti þýtt markvissari meðferð, hugsanlega með jafn góðum árangri og Tysabri en með vonandi mun færri aukaverkunum.

 

 

 

Bergþóra Bergsdóttir

Heimild hér og hér